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Connubio tra scienza e natura Ispirati dalla Natura, potenziati dalla ricerca
n 3
| È indispensabile sviluppare una corretta microflora intestinale, sia con i giusti prebiotici contenuti in frutta, verdura, cereali integrali e legumi capaci di fornire il substrato corretto per i microrganismi, sia introducendo nell’intestino batteri “amici” con la regolare assunzione di yogurt, kefir e crauti. Un’alterazione di essa contribuisce allo sviluppo e alla comparsa di diverse patologie. Il corpo umano è abitato da una complessa varietà microbica tanto che si parla del microbiota e microbioma dell’intestino. Il primo termine identifica la popolazione microbica: i batteri, virus o miceti che vivono all’interno del sistema digerente. Il secondo è l’insieme di tutti i geni presenti nel microbiota e delle interazioni che avvengono tra le varie specie di microrganismi che lo compongono. L’ “organo” microbiota ha un terzo della flora in comune con la maggior parte delle persone, mentre i suoi due terzi sono specifici e individuali per ciascuno di noi. Aiuta la digestione e l’assorbimento di alimenti che stomaco e intestino tenue non sono stati in grado di degradare e assimilare, determina la produzione di alcune vitamine (B e K), ha un ruolo importante nel combattere aggressioni da parte di altri microrganismi (mantenendo l’integrità della mucosa intestinale) e nel sostenere lo sviluppo del sistema immunitario. Una flora intestinale sana ed equilibrata è fondamentale per garantire il corretto funzionamento dell’apparato digerente. Il microbiota umano è estremamente sensibile alle variazioni di alimentazione (addirittura nell’arco di pochi giorni). Un regime prevalentemente a base di proteine animali (carni, uova e formaggi) comporta un aumento dei microrganismi biliari-tolleranti e una diminuzione dei livelli di quelli che metabolizzano i polisaccaridi dei vegetali (cereali integrali, legumi, frutta e verdura). Il microbioma intestinale può rispondere rapidamente al cambiamento di cibi agevolando potenzialmente la diversità di stili di vita alimentari umani. Esiste un legame tra microbiota e la sua facoltà di determinare quei fattori che sono alla base della Sindrome Metabolica, una malattia caratterizzata da molti sintomi: dalla dislipidemia (con elevati valori di trigliceridi plasmatici e bassi livelli di colesterolo HDL) all’ ipertensione, all’adiposità centrale, al diabete e all’insulino-resistenza. I batteri infatti possono influenzare le vie metaboliche modulando l’estrazione di energia, l’infiammazione e la sazietà e portando inevitabilmente allo sviluppo di obesità. In tali casi troveremo una popolazione di microrganismi atti a ridurre l’ossidazione degli acidi grassi, aumentare la flogosi, favorire la formazione di acidi grassi saturi, ma anche a diminuire la produzione di butirrato, determinando una crescita della refrattarietà insulinica (questo non avverrà nel soggetto che ha un assetto microbico in grado di evitarlo). Un’altra funzione del microbiota è la detossificazione, se pensiamo all’incredibile quantità di inquinanti (metalli pesanti, additivi e conservanti, veleni chimici, pesticidi agricoli) che inavvertitamente ingeriamo ogni giorno. I batteri intestinali hanno una gran parte del merito: una numerosa varietà di microrganismi garantisce la presenza di specie o di ceppi capaci di usarli per il proprio nutrimento e di coniugare e rendere innocuo il maggior numero delle sostanze aggressive immesse. In pratica essi assorbono la tossina, la impiegano per i propri scopi e poi la rimuovono attraverso la sua morte o uscita per via fecale oppure, dopo averla resa innocua, le permettono di essere assimilata dal corpo senza più rischi. In entrambe le situazioni l’organismo viene disintossicato grazie ai microbi. Va detto però che esistono dei gruppi di batteri idonei a eliminare ogni tossina, esistenti in misura minima (ma indispensabili, perché devono detossificare quell’unica volta in cui verrà assunto del cadmio, piuttosto che i vapori di un solvente). Se un ciclo di antibiotici cancella la maggior parte di quelli presenti, è probabile che se ne formino di nuovi costituiti da poche specie, spesso le più violente. Se i batteri in grado di rimuovere un certo tipo di veleno erano pochi, possiamo stare certi che, a seguito di una sola cura mirata, il nostro intestino sarà scoperto nei confronti di quella specifica sostanza tossica perché quei preziosi microrganismi non ci saranno più. I legami tra microbiota e sistema nervoso sono diversi: la deprivazione del sonno ha effetti sulla sua composizione e il cambiamento della flora può portare alla trasformazione dei neurotrasmettitori prodotti e quindi del tono neurologico. Il contatto con degli stressori causa il rilascio di corticosteroidi i quali, agendo sulle cellule del sistema immunitario enterico, modificano la permeabilità della parete dell’intestino e facilitano fenomeni di passaggio di batteri o elementi dal lume intestinale. D’altro canto il microbiota può far mutare il comportamento dell’ospite. Esistono anche evidenze preliminari dell’associazione con la depressione e l’ansia. I meccanismi d’azione ipotizzati tra microbiota e SNC (Sistema Nervoso Centrale) sono di tipo immunitario, endocrino e neurologico: è possibile che i batteri interagiscano con il sistema nervoso enterico e causino il rilascio di citochine, le quali possono funzionare da neutotrasmettitori e modificare la funzione cerebrale. Si può verificare anche che stimolino direttamente le cellule della parete intestinale e provochino nel sistema enteroendocrino (cellule enteroendocrine ed enterocromaffiniche) un rilascio di peptidi, i quali attivano le terminazioni nervose intestinali e influenzano l’apparato neurologico centrale (infatti il 90% della serotonina prodotta nel corpo umano è originata dall’intestino). Infine è possibile che sia il batterio stesso a emettere dei neurotrasmettirori o dei loro precursori i quali agiranno direttamene sul sistema nervoso. Il microbiota può condizionare il metabolismo, l’appetito, la tendenza all’accumulo o al consumo: usa le proteine che introduciamo con il cibo per produrre peptidi in grado di azionare neurotrasmettitori capaci di orientare il nostro cervello a ricercare esattamente quei nutrimenti che giovino alla propria specie batterica. I mezzi utilizzati sono di due tipi: da un lato vengono prodotti peptidi che inducono la voglia di alimenti con le caratteristiche più appropriate (salati, zuccherati, amilacei, proteici), dall’altro vengono generati quelli idonei a interagire con i centri del piacere, stimolando così un desiderio specifico di quel determinato cibo (è il caso delle cosiddette caseomorfine derivate dalla caseina di latte e formaggi o delle gluteomorfine dal frumento). Recenti ricerche hanno anche evidenziato alcuni ceppi batterici atti a indurre indirettamente ingrassamento o, al contrario, a favorire il mantenimento del pesoforma ideale. I meccanismi possono essere diversi: un’abbondanza di Firmicutes (batteri specializzati in una efficiente demolizione degli amidi) agevola un’estrazione enorme di zuccheri da alimenti non particolarmente digeribili. Una grande quantità di queste specie (o un rapporto sfavorevole tra Firmicutes e Bacteroides) può dare origine a uno sgradito accumulo di calorie. Altre tipologie invece possono sollecitare un iperconsumo di alcuni nutrimenti ingrassanti e altri ancora dare vita a peptidi che suscitano appagamento e dipendenza nei confronti di pizza, cioccolata, pastasciutta, salumi e così via. C’è la necessità di tenere sotto controllo queste categorie con altre (come Bacteroides, Prevotella, Lactobacillus, Bifidobacterium) in grado sia di frenare quelle meno favorevoli sia di creare peptidi (o acidi grassi a catena corta) che ci spingano verso comportamenti alimentari più sani. |
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| apparato emuntorio apparato respiratorio apparato gastroenterico |
| funzionalità intestinale, flora batterica intestinale, mucosa gastrointestinale, parassitosi intestinali, vermifugo, vermi intestinali, ascaridi |
pompelmo seme
| I Semi di pompelmo sono caretterizzati da Azione antibatterica, antivirale, antiossidante e decongestionante, rappresentano un potente effetto barriera del sistema immunitario. I semi di pompelmo sono ricchi di bio-flavonoidi come l’esperidina, il canferolo e, soprattutto, la naringina. Quest’ultima viene trasformata dalla microflora a livello intestinale in naringenina e successivamente assorbita. |
aglio
| Il meccanismo con il quale l’Aglio possa contribuire al miglioramento dell’efficacia della terapia anti-Helicobacter non è ancora chiarito, la cosa interessante è tuttavia la sua conferma. Probabilmente giocano un ruolo importante sia l’effetto antinfiammatorio (l’allicina ad esempio inibisce l’attivazione di NF-Kβ, e la produzione di TNF-α) e antiossidante, sia l’effetto sul microcircolo con aumento dell’ossido nitrico e protezione dell’endotelio. Risultato finale: aumento di eradicazioni e delle guarigioni di ulcere. Le proprietà antimicrobiche dell’allicina sono note sia per l’uso empirico che ne è sempre stato fatto, sia per conferme di carattere scientifico più recenti. E, contrariamente al comune buonsenso (come quello ad esempio di evitare aglio e oli essenziali in presenza di ulcere peptiche), studi clinici recenti condotti, dopo prove in vitro, su soggetti con infezione da H. pylori, hanno consentito di provare come l’allicina possa essere somministrata in sinergia con la terapia convenzionale. Oltre agli studi clinici sono state pubblicate revisioni della letteratura con metanalisi, che hanno consentito di esaminare studi omogenei nei metodi e trarne conclusioni di efficacia quali e quantitative. Recenti revisioni della letteratura hanno consentito di analizzare gli studi che includevano l’allicina come trattamento aggiuntivo per l’infezione da H. pylori. I gruppi trattati con allicina hanno mostrato un tasso di eradicazione superiore al 90%, e anche un tasso più elevato di guarigioni e di remissioni totali delle ulcere peptiche. |
probiotici
| Relazione tra flora intestinale e sistema immunitario L’intestino non svolge unicamente la funzione di assorbimento degli alimenti, ma costituisce il principale organo immunitario, in quanto ospita oltre il 60% delle cellule immunocompetenti. Tale concentrazione è la conseguenza della necessità di presidiare la grande superficie intestinale, potenziale porta di accesso di sostanze nocive provenienti dal mondo esterno. La flora intestinale svolge un ruolo fondamentale nella modulazione della risposta immunitaria difensiva sia a livello intestinale che generale. Quando una sostanza estranea o antigene supera la mucosa intestinale si trova di fronte alla cellula M che a sua volta la presenta alle cellule immunitarie o linfociti T helper che si trovano in una condizione quiescente (Th0). I linfociti T passano in tal modo da uno stato di quiescenza a una condizione di risposta immunitaria che può esprimersi secondo tre diverse modalità: • Risposta Th1 I linfociti T helper 1 una volta attivati stimolano la produzione di immunoglobuline A (IgA) che ricoprono la sostanza estranea e la distruggono. Questo tipo di risposta difensiva viene attivata in caso di infezione microbica, virale o parassitaria. • Risposta Th2 L’attivazione dei linfociti T helper 2 sviluppa una reazione nfiammatoria con liberazione di immunoglobuline E (IgE), le quali possono indurre fenomeni allergici quando sono prodotte in eccesso o se perdurano a lungo. • Risposta Th3 I linfociti T helper 3 attivati favoriscono una risposta di regolazione. I probiotici condizionano la direzione della risposta immunitaria orientando le cellule TH0 in una delle tre direzioni, favorendo soprattutto la risposta di regolazione. Le funzioni del microbiota: difesa e tolleranza immunitaria La prima linea di difesa contro i patogeni intestinali è costituita dalla risposta immunitaria innata, che si basa sulla presenza, a livello mucosale, di cellule sentinella presentanti l’antigene (Antigen Presenting Cells – APC), principalmente le cellule dendritiche (DC), ma anche macrofagi e cellule epiteliali mucosali. Queste importantissime cellule hanno un sistema di recettori chiamati PRR (Pathogen related receptors, tra cui i recettori Toll-like (TLR) e tipo NOD), nati per riconoscere molecole specifiche associate ai microrganismi (MAMPs). Si tratta di una sorta di lettori di codice a barre, situati sia sulle membrane che nel citoplasma, che, dopo aver rilevato i MAMPs microbici (i frammenti di acidi nucleici sono le molecole paradigmatiche), avviano le risposte infiammatorie indirizzate a eliminare gli invasori patogeni. La scoperta del fenomeno che oltre ai microbi patogeni anche i commensali del microbiota possano interagire con il sistema immunitario ospite attraverso ligandi simili ai MAMPs, è stata dirompente e ha suscitato la domanda su come faccia il sistema immunitario dell’ospite a differenziare patogeni da commensali all’interfaccia della mucosa intestinale, evitando quindi l’innesco di reazioni infiammatorie inappropriate verso la flora intestinale o i nutrienti alimentari. Per aggirare questo problema, l’ospite implementa una serie di meccanismi per il mantenimento dell’omeostasi d’organismo, il principale dei quali è la capacità delle cellule sentinella, primo punto di contatto tra commensali intestinali e sistema immunitario, di presentare antigeni innocui sia self che non-self in modo da promuovere la tolleranza immunitaria, piuttosto che la reazione immune infiammatoria. In breve, le DC sono in grado di innescare 2 stati apparentemente opposti, quelli di tolleranza e di immunità a seconda delle diverse condizioni del microambiente che, a livello intestinale, è pesantemente condizionato dalla presenza del microbiota. Nel primo caso, DNA derivato dal microbiota, infatti, agirebbe come un adiuvante naturale, riconosciuto da specifici TLR, per l’avvio di risposte immunitarie protettive mediante la modulazione del rapporto tra cellule T-regolatrici (T-reg) e T-effettrici nei siti di interfaccia con l’ambiente esterno, dove il sistema immune di mucosa (MALT) è enormemente rappresentato. Inoltre, la capacità immunomodulatoria del DNA di una determinata specie batterica sembra correlato con la frequenza dei motivi ad attività immunosoppressiva. Per esempio, oligonucleotidi di DNA delle specie Lactobacillus, insieme a quelli di vari probiotici, sono ricchi in motivi soppressivi in grado di inibire l’attivazione delle DC all’interno della lamina propria dell’intestino, limitando quindi l’infiammazione e la colite attivate da agenti patogeni. Certe specie di Clostridi posseggono la capacità di indurre il TGF-ß nelle cellule epiteliali intestinali per intensificare il successivo accumulo di cellule producenti IL-10 (iTreg). Anche i batteri filamentosi segmentati (SFB) possiedono effetti immunostimolatori, inclusa l’induzione di sIgA (immoglobulina A di superficie), la maturazione postnatale del tessuto linfoide associato all’intestino e la stimolazione del compartimento delle cellule T, mentre Bacteroides thetaiotaomicron sarebbe in grado di stimolare l’angiogenesi. I meccanismi predominanti con i quali le DC immature (iDC), presenti in tutti i tessuti periferici, inducono e mantengono la tolleranza periferica comportano quindi la generazione di T-reg da cellule T naïve, l’espansione di T-reg preesistenti, la produzione di IL-10 e altre citochine immunomodulatorie e la promozione di anergia o deplezione delle cellule T. Le cellule T regolatorie (Tregs) sono cellule T specializzate con attività immunosoppressive, nei 2 sensi, a monte verso le cellule dendritiche (DC) e a valle verso le cellule effettrici. Grazie a questi meccanismi si viene quindi a creare uno stato di iporesponsività nei confronti dei commensali e degli antigeni alimentari che viene comunemente chiamato tolleranza immunitaria e tolleranza orale. Al contrario, in presenza di patogeni, le stesse DC immature (iDC), sono in grado di riconoscere antigeni specifici, quali i frammenti di DNA batterico di microrganismi patogeni, come segnali microbici di attivazione, innescando la loro conversione in DC mature negli organi linfatici secondari, che, a loro volta promuoverebbero una cascata di segnali che porta alla produzione di citochine proinfiammatorie e interferone tipo 1, fattori solubili che coordinano le risposte immuni di tipo precoce innato e sequenziale adattivo, indirizzando la cellula T verso la risposta immune difensiva. Prese insieme, tutte queste evidenze sottolineano l’importanza della diversità nella composizione del microbiota commensale nell’intestino umano al fine di modulare l’immunità dell’intestino ospite. Inoltre, molte evidenze dimostrano che il microbiota intestinale possa indurre effetti modulanti anche mediante alcuni metaboliti prodotti, come gli acidi grassi a catena corta (SCFA), acetato, propionato e butirrato, o altre sostanze, che servono come molecole di segnale per la comunicazione inter-batterica. Si è recentemente dimostrato che il butirrato possiede effetti immunomodulatori sui macrofagi intestinali attraverso la soppressione di NF-κB, è in grado di indurre la chemotassi dei neutrofili e alterare la composizione dello strato di muco inducendo la sintesi della mucina, attenuare la traslocazione epiteliale batterica, migliorare la barriera intestinale aumentando l’assemblaggio delle tight junction e, infine, esercitare attività anti-carcinogenetica, sottolineando l’importanza dei segnali chimici tra microbi e ospite. |
tanaceto
| Tanacetum parthenium (L.) Sch.Bip (Asteraceae), Partenio è tradizionalmente usato per emicranie e dolori artritici, per il suo effetto antinfiammatorio e antiemicranico, effetto legato alla presenza di lattoni sesquiterpenici, tra i quali i partenolidi.I meccanismi d’azione dell’estratto potrebbero comprendere: inibizione della contrazione della muscolatura liscia; interruzione della catena di eventi che porta all’emicrania: inibizione dell’aggregazione piastrinica, rilascio di istamina e di 5-HT dalle piastrine, inibizione della COX-2, riduzione della sintesi di TNF-alfa, IL-1, leucotrieni e prostaglandine; interferenza con la fosfotomatico e con la 5-LOX. Il crisantenil acetato inibisce la sintasi prostaglandinica in vitro e sembra possedere proprietà analgesiche |
probiotici
| I PROBIOTICI POSSONO RIDURRE IL DOLORE ADDOMINALE AGENDO SUI RECETTORI MU-OPPIOIDI In uno studio clinico realizzato recentemente la combinazione di probiotici ha ridotto il sintomo del gonfiore in pazienti con disturbi funzionali intestinali; un effetto più evidente è stato registrato in coloro che soffrivano di dolore addominale. Nello studio (in doppio-cieco e a due braccia) sono state coinvolte 20 donne (età compresa fra 17 e 80 anni) con dolore addominale di grado compreso fra lieve e moderato. Prima e dopo il consumo dei probiotici sono state fatte biopsie del colon con valutazioni mRNA e di immunostaining (tecniche per colorare specifiche proteine). Le pazienti hanno inoltre tenuto diari dei sintomi per i 7 giorni prima di iniziare la terapia probiotica e per gli ultimi 7 giorni di terapia. Dalla sperimentazione è emerso nel colon l’espressione di mRNA e proteine MOR, così come la segnalazione a valle. In contrasto, l’espressione di CB2 è risultata diminuita. Entrambi i gruppi di trattamento presentavano un trend verso il miglioramento dei sintomi, Questo studio individua un possibile meccanismo d’azione con cui i probiotici modulano la sensazione di dolore negli esseri umani. |
| I probiotici possono aiutare a eliminare lo stafilococco aureo I batteri ‘buoni’, come quelli presenti nei probiotici (del genere Bacillus), aiutano a eliminare lo Stafilococco aureo, che può causare gravi infezioni per la resistenza agli antibiotici, evitando che quelli cattivi possano crescere nell’intestino e nel naso. È questa la scoperta a cui sono giunti i ricercatori del National Institute of Allergy and Infectious Diseases (Niaid), grazie alla collaborazione delle tailandesi Mahidol University e Rajamangala University of Technology. Una delle strategie per prevenire le infezioni da stafilococco è eliminarne le colonizzazioni. È proprio su questo che i Bacillus agiscono. “I probiotici spesso sono raccomandati come integratori alimentari per migliorare la salute dell’apparato digerente”, ha detto Anthony S. Fauci, direttore del Niaid. “È uno dei primi studi che descrive il modo in cui possono lavorare per dare benefici alla salute. La possibilità che i Bacillus potrebbero essere un’efficace alternativa al trattamento antibiotico per alcune condizioni è scientificamente intrigante e sicuramente degna di ulteriori studi” |
| PRINCIPALI INDICAZIONI PER L’USO DEI PROBIOTICI • Dopo le terapie antibiotiche • Durante i viaggi quando cambiano le condizioni igieniche e alimentari • Per riequilibrare l’organismo dopo disordini alimentari • Per ripristinare la regolarità intestinale • Per sostenere le difese immunitarie • Nella stanchezza cronica • In presenza di disturbi dovuti a intolleranze alimentari • In caso di afte recidivanti • Quando la produzione di muco è eccessiva e nelle manifestazioni catarrali • Nei cambi stagionali e in particolare all’inizio della primavera e dell’autunno • In presenza di sintomi che esprimono una condizione di disbiosi (alitosi, meteorismo, tensione dolorosa addominale, alterazione del transito intestinale) • Durante e dopo un’influenza con complicazioni gastrointestinali • Nei casi di cistite e vaginite secondarie a contaminazione intestinale |
uncaria
| Alla corteccia del fusto e delle radici di piante adulte di Uncaria tomentosa sono attribuite proprietà immunomodulanti, antivirali, antiossidanti39 e adattogene40 Alla pianta sono riconosciute anche proprietà antiflogistiche e antalgiche utili per trattare dolori di origine infiammatoria: tale azione sarebbe da attribuire alle proprietà antiossidanti in grado di inibire la “cascata” infiammatoria. La sua somministrazione come preventivo nei riguardi delle patologie invernali potrebbe essere particolarmente indicata in soggetti sofferenti di artrite reumatoide e artriti in genere. Alcuni studi effettuati hanno dimostrato che gli alcaloidi presenti nel fitocomplesso sono in grado di determinare attività immunostimolante e immunomodulante che si traduce in un aumento della fagocitosi da parte dei macrofagi. I principi attivi dell’Uncaria tomentosa sembrano risultare efficaci nel contrastare l’azione della DNA-polimerasi e della transcriptasi inversa implicati nella replicazione dei virus. |
probiotici
| PSICOBIOTICI: PROBIOTICI E SALUTE MENTALE La relazione fra microbiota e alterazioni/malattie della sfera psicologica e psichiatrica è stata osservata da tempo ma, in passato, è stata poco considerata e studiata. Negli ultimi anni è mersa invece un’attenzione crescente in questo campo. Dinan e colleghi hanno definito psicobiotico “un organismo vivo che, quando ingerito in adeguate quantità, produce un beneficio per la salute in pazienti affetti da malattia psichiatrica.” Queste classi di probiotici sono in grado di produrre e di fornire sostanze neuroattive come l’acido gammaamminobutirrico e la serotonina che agiscono sull’asse cervello-intestino. Sul piano preclinico, una serie di valutazioni fatte nei roditori suggeriscono che alcuni psicobiotici possiedono attività antidepressiva e ansiolitica. Gli effetti possono essere mediati attraverso il nervo vago, il midollo spinale o sistemi neuroendocrini. L’ambito di studio più vicino all’area psichiatrica ha riguardato pazienti con sindrome dell’intestino irritabile, in cui sono stati riportati effetti positivi per un certo numero di organismi come Bifidobacterium infantis. Dalla letteratura finora pubblicata si può ricavare che ci sono prove emergenti che questi batteri possono alleviare i sintomi della depressione e la sindrome da affaticamento cronico. Questi effetti possono essere correlati alle azioni anti-infiammatorie di alcune psicobiotici e alla loro capacità di ridurre l’attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. (Dinan 2013). Wall e colleghi dopo aver riferito per i psicobiotici una serie di vie d’azione (a quelle sopra richiamate aggiungono catecolamina e acetilcolina) coinvolte nell’”alterazione della mente” osservano che questi batteri probiotici possono rappresentare una potenziale strategia terapeutica nella prevenzione e/o trattamento di alcune condizioni neurologiche e neurofisiologiche (Wall R. 2014). Tang e colleghi osservano che recenti evidenze hanno documentato le forti influenze che il microbiota ha sull’attività cerebrale; si soffermano poi sul ruolo che i probiotici hanno nello sviluppo neurologico del bambino e delle conseguenze potenzialmente deleterie dell’abuso di antibiotici che, alterando il microbiota, possono compromettere il neuro-sviluppo del bimbo e, conseguentemente, essere causa o concausa dell’emergere di futuri problemi di salute mentale (Tang F. 2014). Infine la disfunzione dell’asse microbioma-intestino-cervello è risultata implicata nei disturbi legati allo stress come la depressione, l’ansia e la sindrome dell’intestino irritabile (Borre e al 2014). Questo insieme di evidenze e il quadro complessivo di conoscenze che stanno delineando potrebbe portare a individuare nuove risorse a beneficio della salute mentale. |
| i Probiotici, microrganismi in grado di potenziare i meccanismi di difesa immunitari, possano risultare utili nella prevenzione dei processi infettivi acuti del tratto respiratorio suli periore, riducendo la frequenza e la durata media degli episodi, l’uso di antibiotici e l’assenza scolastica dovuta alla malattia. Probiotici, microrganismi in grado di potenziare i meccanismi di difesa immunitari, possano risultare utili nella prevenzione dei processi infettivi acuti del tratto respiratorio superiore, riducendo la frequenza e la durata media degli episodi, l’uso di antibiotici e l’assenza scolastica dovuta alla malattia. Lo Zinco, presente in carne, cereali, latte e loro derivati esercita una forte influenza sul sistema immunitario. Il minerale mantiene l’efficienza immunitaria cellulo-mediata e umorale e contrasta lo stress ossidativo influenzando l’attività di enzimi tra cui superossido-dismutasi. Malgrado alcune differenze nei risultati, supplementazioni orali di zinco sarebbero in grado di ridurre nei bambini l’incidenza di infezioni alle vie respiratorie, nonchè morbilità e mortalità dovute a infezioni acute. Negli adulti, le suddette integrazioni migliorano la risposta immunitaria alle infezioni e proteggono dai danni indotti dallo stress ossidativo limitando, attraverso la modulazione dei fattori di trascrizione coinvolti nell’espressione genica, la produzione di citochine infiammatorie e molecole di adesione. |
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1. Dabos KJ, Sfika E, Vlatta LJ, Frantzi D, Amygdalos GI, Giannikopoulos G Is Chios mastic gum effective in the treatment of functional dyspepsia? A prospective randomised doubleblind placebo controlled trial. J Ethnopharmacol. 2010 Feb 3;127(2):205-9. doi: 10.1016/j. jep.2009.11.021.
2. Huwez FU, et al. Mastic Gum Kills Helicobacter pylori N Engl J Med. 1998. PMID: 9874617
170. K J Dabos et al.. The Effect of Mastic Gum on Helicobacter Pylori: A Randomized Pilot Study Phytomedicine 2010 Mar;17(3-4): 296-9. doi: 10.1016/j. phymed.2009.09.010. Epub 2009 Oct 29.
3. Paraschos S, Mitakou S, Skaltsounis AL Chios gum mastic: A review of its biological activities. Curr Med Chem. 2012;19(14):2292-302. doi: 10.2174/092986712800229014
4. Henningsen et al., Medically Unexplained Physical Symptoms, Anxiety, and Depression: A MetaAnalytic Review, Psychosomatic Medicine, July 2003 – Volume 65 – Issue 4 – p 528–533 DOI: 10.1097/01. PSY.0000075977.90337.E7.
5. Lindfors P et al., Long-term effects of hypnotherapy in patients with refractory irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 2012; 47: 414-420 [PMID: 22339617 DOI: 10.3109/ 00365521.2012.658858].
6. Oliver Grundmann, Saunjoo L Yoon Complementary and alternative medicines in irritable bowel syndrome: An integrative view, World J Gastroenterol 2014 January 14; 20(2): 346-362 ISSN 1007-9327 ISSN 2219.
7. UNIGASTRO Sindrome dell’intestino irritabile, in Manuale di Gastroenterologia, Roma, Editrice gastroenterologica italiana, 2007-2009, Pag. 470-479, ISBN 88-7781-814-X.
8. Park JM, Park SH, Hong KS, Han YM, Jang SH, Kim EH, Hahm KB Special licorice extracts
containing lowered glycyrrhizin and enhanced licochalcone A prevented Helicobacter pyloriinitiated,
salt diet-promoted gastric tumorigenesis. Helicobacter. 2014 Jun;19(3):221-36. doi:10.1111/hel.12121. Epub 2014 Mar 20.PMID: 24646026
9. Si XB et al. Allicin as Add-On Therapy for Helicobacter pylori Infection: A Systematic Review
and Meta-Analysis. World J Gastroenterol 2019 October 21; 25(39): 6025-6040
174. Wang Y et al. Efficacy and Safety of Ecabet Sodium as an Adjuvant Therapy for Helicobacter pylori
Eradication: A Systematic Review and Meta-Analysis. Helicobacter 2014 Oct;19(5):372-81.
10. Cappello G et al., Peppermint oil (Mintoil) in the treatment of irritable bowel syndrome: a prospective double blind placebo-controlled randomized trial. Dig Liver Dis 2007; 39: 530-536 [PMID: 17420159 DOI: 10.1016/j. dld.2007.02.006].
11. Merat S et al., The effect of enteric-coated, delayedrelease peppermint oil on irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2010; 55: 1385-1390 [PMID: 19507027 DOI: 10.1007/ s10620-009-0854-9].
12. Charrois TL, Hrudey J, Gardiner P, Vohra S. Peppermint oil. Pediatr Rev 2006; 27: e49-e51 [PMID: 16815990].
13. Pittler M.H., Ernst E., Peppermint oil for irritable bowel syndrome: a critical review and metanalysis, Am. J. Gastroenterol.,1998, 93, 1131-35.
14. Ford A.C., Talley N.J., et al., Effect of fibre, antispasmodic, and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and metanalysis, 2008, British Medical Journal, 13; 337:a2312.
15. Cappello G et al., Peppermint oil (Mintoil) in the treatment of irritable bowel syndrome: a prospective double blind placebo-controlled randomized trial. Dig Liver Dis 2007; 39: 530-536 [PMID: 17420159 DOI: 10.1016/j.dld.2007.02.006].
16. Rodaro F., Sindrome dell’Intestino Irritabile, Medicina Integrata, Tecniche Nuove Ed., n.2;64-70, Feb 2017.
17. Bundy R et al., Turmeric extract may improve irritable bowel syndrome symptomatology in otherwise healthy adults: a pilot study. J Altern Complement Med 2004; 10:1015-1018 [PMID: 15673996 DOI: 10.1089/ acm.2004.10].
18. Brinkhaus B et al., Herbal medicine with curcuma and fumitory in the treatment of irritable bowel syndrome: a randomized, placebo- controlled, double-blind clinical trial. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 936-943.
19. Jerome Sarris et al., Herbal Medicines in the Treatment of Psychiatric Disorders: A Systematic Review. Phytother. Res. 21, 703–716, 2007 Wiley InterScience DOI: 10.1002/ ptr.2187.
20. Jerome Sarris et al, Herbal medicine for depression, anxiety and insomnia: A review of psychopharmacology and clinical evidence, European Neuropsychopharmacology, 2011, 21, 841–860.
21. Jerome Sarris et al., Plant-Based Medicines for Anxiety Disorders, Part 2: A Review of Clinical Studies with Supporting Preclinical Evidence, Springer International Publishing Switzerland 2013 CNS Drugs (2013) 27:301–319 DOI 10.1007/s40263-013- 0059-9.
22. Luigi Menghini et al., An Hydroalcoholic Chamomile Extract Modulates Inflammatory and Immune Response in HT29 Cells and Isolated Rat Colon, Phytotherapy Research, Vol. 30, Issue 9, September 2016, Pages 1513–1518, DOI: 10.1002/ptr.5655.
23. Abir T. El-Alfy et al., Phytopharmacological Evaluation of Chamomile (Matricaria recutita) for Indirect Modulation of the Endocannabinoid System April 2017, The FASEB Journal, vol. 31 no. 1 Supplement b580.
24. Tina Didari et al., Effectiveness of probiotics in irritable bowel syndrome: updated systematic review with meta-analysis World J Gastroenterol 2015 March 14; 21(10): 3072- 3084 ISSN 1007-9327 (print) ISSN 2219-2840.
25. D. Georgescu et al., Natural Anxiolytics and Antidepressants in the Treatment of Irritable Bowel Syndrome, Journal of Agroalimentary Processes and Technologies 2012, 18 (3), 198-203.
26. Taneja I et al., Yogic versus conventional treatment in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome: a randomized control study. Appl Psychophysiol Biofeedback 2004; 29: 19-33 [PMID: 15077462].
27. Ljótsson B et al., Internet- delivered exposure-based treatment vs. stress management for irritable bowel syndrome: a randomized trial. Am J Gastroenterol 2011; 106: 1481-1491 [PMID: 21537360 DOI: 10.1038/ajg.2011.139].
28. Gaylord SA et al., Mindfulness training reduces the severity of irritable bowel syndrome in women: results of a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2011; 106: 1678-1688 [PMID: 21691341 DOI: 10.1038/ajg.2011.184].
29. Ljótsson B et al., Long-term follow-up of internet delivered exposure and mindfulness based treatment for irritable bowel syndrome. Behav Res Ther 2011; 49: 58-61 [PMID: 21092934 DOI: 10.1016/j.brat.2010.10.006].
30. Alfaleh K, et al. (2011). Cochrane Database Syst Rev. (3):CD005496.
31. Allen SJ, et al. (2010). Cochrane Database Syst Rev.(11):CD003048.
32. Anders H-J, Andersen K and Stecher B (2013) Kidney International 83, 1010-1016.
33. Bäckhed F, et al. (2004). Proc Natl Acad Sci USA; 101:15718-23.
34. Boyle RJ, et al. (2009) Clin Exp Allergy; 39:1117-2.
35. Collado MC, et al. (2010). Am J Clin Nutr; 92:1023-30.
36. David et al (2013) Nature 505, 559–563.
37. Deshpande GC, et al. (2011). BMC Med; 9:92.
38. Fujimori S, et al. (2007). J Gastroenterol Hepatol.;22(8):1199-204.
39. Gevers D, et al. (2014). Cell Host Microbe.;15(3):382-92.
40. Guarino A, Lo Vecchio A, Canani RB. (2009). Curr Opin Gastroenterol; 25:18-23.
41. Le Chatelier Emmanuelle, et al. (2013) Nature 500, 541–546.
42. Ley RE, et al. (2005). Proc Natl Acad Sci USA; 102:11070- 5.
43. Lowry et al. (2007) Neuroscience; 146(2-5): 756–772.
44. Lozupone Catherine A., et al. (2012) Nature 489, 220–230.
45. Markle Janet G. M., et al. (2013) Science 339(6123): 1084-1088.
46. Montiel-Castro AJ et al (2013) Frontiers in integrative neurosciences 2013; 7: 70.
47. Osborn DA, Sinn JK. (2007). Cochrane Database Syst Rev (4):CD006475.
48. Preidis GA, et al. (2011) Gastroenterology; 140:8-14.
49. Preidis GA, Versalovic J.. 20) Gastroenterology. 2009 May;136(6):2015-31.
50. Rolfe VE, et al. (2006). Cochrane Database Syst Rev. 18;(4):CD004826.
51. Schwiertz A, et al. (2010). Obesity; 18:190-5.
52. Sommer F & Bäckhed F (2013) Nature Reviews Microbiology 11, 227-238.
53. Spor A et al. (2011) Nature Reviews Microbiology 9, 279-290.
54. Tang ML, Lahtinen SJ, Boyle RJ. (2010). Curr Opin Pediatr; 22:626-34.
55. Thomas DW, Greer FR (2010). Pediatrics; 126: 1217- 31.
56. Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009). J Physiol; 587:4153- 8.
57. Turnbaugh PJ, et al. (2006). Nature.;444(7122):1027-31.
58. Ursell LK., et al. (2013) BioEssays. 35(9): 810–817.
59. Vijay-Kumar M,et al. (2010) Science; 328(5975):228-31.
60. Warren et al. (2013) Microbiome 1:16.
61. West CE, Hammarström ML, Hernell O. (2009). Pediatr Allergy Immunol; 20:430-7.
62. Willing B, et al. (2019). Inflamm. Bowel Dis.; 15:653–660.
63. Wu Gary D., et al. (2011) Science. 334(6052): 105-108.
64. Yatsunenko Tanya, et al. (2012). Nature 486, 222–227.
65. Youngster I, et al. (2014). JAMA; 312(17):1772-8.”
66. Sekirov I, et al., “Gut microbiota in health and disease”. Physiol Rev 2010;90:859–904.
67. Hold G. L., et al., “Role of the gut microbiota in inflammatory bowel disease pathogenesis: what have we learnt in the past 10 years?” World Journal of Gastroenterology, vol. 20, no. 5.
68. Nouri M, Bredberg A, Westrom B, Lavasani S: Intestinal barrier dysfunction develops at the onset of experimental autoimmune encephalomyelitis, and can be induced by adoptive transfer of auto-reactive T cells. PLoS One 2014 Sep 3; 9(9):e106335.
69. McDermid E., “Gut microbiota drive metabolic changes in pregnancy”. Cell 2012; 150: 470-480.
70. Fernández L, et al., “The human milk microbiota: Origin and potential roles in health and disease”. PharmacolRes (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.phrs.2012.09.001.
71. David L.A., et al., “Diet rapidly and reproducibly alters the gut microbiome”. Nature, 505(7484):559-563, Jan 2014.
72. Alcock Joe et al., “Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms”, BioEssays, Volume 36, Issue 10, pages 940–949, October 2014.
73. De Weerth C, et al., 2013, “Intestinal microbiota of infants with colic: development and specific segnature”. Pediatrics 131: e550–8.
74. Vrieze A. et al., “The environment within: how gut microbiota may influence metabolism and body composition”,Clinical and Experimental Diabetes and Metabolism 2010 10.1007/s00125-010-1662-7.
75. Turnbaugh PJ, et al., “An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest”. Nature 2006; 444: 1027–1031.
76. Ley RE, etal., “Microbial ecology: human gut microbes associated with obesità”. Nature 2006; 444: 1022–1023.
77. Marina Sanchez, et alt., “Effect of Lactobacillus rhamnosus CGMCC1.3724 supplementation on weight loss and maintenance in obese men and Women”. British Journal of Nutrition, 111, pp 1507-
1519. 2014.
78. Youngster I, et al., “Oral, Capsulized, Frozen Fecal Microbiota Transplantation for Relapsing Clostridium difficile Infettino”. JAMA. 2014;312(17):1772-1778.
79. Camara-Lemarroy CR, Metz L, Meddings JB, et al: The intestinal barrier in multiple sclerosis: implications for pathophysiology and therapeutics. Brain 2018 Jul; 141(7):1900-1916.
80. Al-Habbal MJ, Al-Habbal Z, Huwez FU. A double-blind controlled clinical trial of mastic and placebo in the treatment of duodenal ulcer. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1984 Sep-Oct;11(5):541-4. doi: 10.1111/j.1440-1681.1984.tb00864.x.
81. Huxley RR, et al., 2009. “The impact of dietary and lifestyle risk factors on risk of colorectal cancer: a quantitative overview of the epidemiological evidence”. Int. J. Cancer 125:171–180.
82. Ruemmele FM, et al., 2003. “Butyrate induced Caco-2 cell apoptosis is mediated via the mitochondrial pathway”. Gut 52:94–100.
83. Aune D, et al., 2011. “Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response metaanalysis of prospective studies”. BMJ 343:d6617.
84. Asha MK, Debraj D, Prashanth D, Edwin JR, Srikanth HS, Muruganantham N, Dethe SM,
Anirban B, Jaya B, Deepak M, Agarwal A In vitro anti-Helicobacter pylori activity of a flavonoid rich extract of Glycyrrhiza glabra and its probable mechanisms of action.J Ethnopharmacol. 2013
Jan 30;145(2):581-6. doi: 10.1016/j. jep.2012.11.033. Epub 2012 Dec 7.
85. Biagi E et al. Gut Microbiota and Extreme Longevity. Curr Biol. 26(11):1480-5, 2016.
86. Burokas A et al. Microbiota regulation of the Mammalian gut-brain axis. Adv Appl Microbiol.91:1-62, 2015.
87. Candela M et al. Intestinalmicrobiota is a plastic factor responding to environmentalchanges. Trends Microbiol. 20(8):385-91, 2012.
88. Cho I, Blaser MJ. The human microbiome: at the interface of health and disease. Nat Rev Genet.13:260-70, 2012.
89. Clemente JC et al. The impact of the gut microbiota on human health: an integrative view. Cell. 148(6):1258-70, 2012.
90. Collins M et al. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 10(11):735- 42, 2012.
91. Saulnier DM et al. The intestinal microbiome, probiotics and prebiotics in neurogastroenterology. GUT Microbes. 4(1): 17-27, 2013.
92. Escobedo G et al. Gut microbiota as a key player in triggering obesity, systemic inflammation and insulin resistance. Rev Invest Clin. 66:450-9, 2014.
93. Francino MP et al. Antibiotics and the Human Gut Microbiome: Dysbioses and Accumulation of Resistances. Front Microbiol. 6:1543, 2016.
94. Buscarinu MC, Cerasoli B, Annibali V, et al: Altered intestinal permeability in patients with relapsingremitting multiple sclerosis: A pilot study. Mult Scler. 2017; 23:442–446.
95. Vilela de Oliveira GL, Leite AZ, Higuchi BS, et al: Intestinal dysbiosis and probiotic applications in
autoimmune diseases. Immunology 2017 Sep; 152(1):1-12.
96. Li H, Sun J, Wang F, et al: Sodium butyrate exerts neuroprotective effects by restoring the blood-brain barrier in traumatic brain injury mice. Brain Res 2016; 1642: 70–8.
96. Galland L. The gut microbiome and the brain. J Med Food. 17:1261-72, 2014.
97. Kouchaki E, Tamtaji OR, Salami M, et al: Clinical and metabolic response to probiotic supplementation in patients with multiple sclerosis: a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. Clin Nutr 2017; 36: 1245–8.
98. Gelli A, Missori S. Anti Aging e Anti Stress per tutti. Milano: Lswr Editore, 2016
99. Guarner F, Malagelada JR. Gut flora in health and disease. Lancet. 361:512-9, 2003.
100. Hill DA et al. Intestinal bacteria and the regulation of immune cell homeostasis. Annu Rev Immunol.28:623-67, 2010.
101. Hill C et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and
Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol.11:506-14, 2014.
102. Hoarau G et al. Bacteriome and Mycobiome Interactions Underscore Microbial Dysbiosis in Familial Crohn’s Disease. MBIO 7(5), 2016. pii: e01250-16.
103. Human Microbiome Project Consortium. A framework for human microbiome research. Nature.
486(7402):215-21, 2012.
104. Kasubuchi M et al. Dietary GUT microbial metabolites, short-chain fatty acids, and host metabolic regulation. Nutrients. 7(4):2839-49, 2015.
105. Lakshminarayanan B et al. Compositional dynamics of the human intestinal microbiota with aging: implications for health. J Nutr Health Aging. 18(9): 773-86, 2014.
106. Lagier JC et al. Human gut microbiota: repertoire and variations. Front Cell Infect Microbiol. 2:136, 2012.
107. Madhavan A et al. Metagenome Analysis: a Powerful Tool for Enzyme Bioprospecting. Appl Biochem Biotechnol. 2017 Aug 16. doi:10.1007/s12010-017-2568-3.
108. Mancabelli L et al. Unveiling the gut microbiota composition and functionality associated with
constipation through metagenomic analyses. Sci Rep. 7(1):9879, 2017.
109. Marchesi JR et al. The gut microbiota and host health: a new clinical frontier. Gut. 65(2):330-9, 2016.
110. Masumoto S et al. Non-absorbable apple procyanidins prevent obesity associated with GUT microbial and metabolomic changes. Sci Rep. 6:31208, 2016.
111. Mueller C, Macpherson AJ. Layers of mutualism with commensal bacteria protect us from intestinal inflammation. Gut. 55:276-84, 2006. Nava GM, Stappenbeck TS. Diversity of the autochthonous colonic microbiota. GUT Microbes. 2(2):99- 104, 2011.
112. Ottman N et al. The function of our microbiota: who is out there and what do they do? Front Cell Infect Microbiol. 2:104, 2012.
113. Parekh PJ et al. The role and influence of gut microbiota in pathogenesis and management of obesity and metabolic syndrome. Front Endocrinol (Lausanne).5:47, 2014.
114. Patrignani P et al. Gut microbiota, host gene expression, and aging. J Clin Gastroenterol. 48(Suppl 1):S28-31, 2014.
115. Portha B et al. Early environmental factors, alteration of epigenetic marks and metabolic disease susceptibility. Biochimie. 97:1-15, 2014.
116. Queipo-Ortuño MI et al. Influence of red wine polyphenols and ethanol on the gut microbiota ecology and biochemical biomarkers. Am J Clin Nutr. 95(6):1323-34, 2012.
117. Qin J et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature. 464:59-65, 2010.
118. Rajili-Stojanovi M et al. Diversity of the human gastrointestinal tract microbiota revisited. Environ
Microbiol.9:2125-36, 2007.
119. Rajili-Stojanovi M et al. The first 1000 cultured species of the human gastrointestinal microbiota. FEMS Microbiol Rev. 38:996-1047, 2014.
120. Reddy MA et al. Epigenetic mechanisms in diabetic complications and metabolic memory. Diabetologia. 58(3):443-55, 2015.
121. Sampson TR et al. Control of Brain Development, Function, and Behavior by the Microbiome. Cell Host Microbe. 17(5):565-76, 2015.
122. Saulnier DM et al. The intestinal microbiome, probiotics and prebiotics in neurogastroenterology. Gut Microbes. 4(1):17-27, 2013.
123. Shankar V et al. Differences in Gut Metabolites and Microbial Composition and Functions between
Egyptian and U.S. Children Are Consistent with Their Diets. mSystems. 2(1), 2017. pii: e00169-16.
124. Shinohara K et al. Effect of apple intake on fecal microbiota and metabolites in humans. Anaerobe.
16:510-15, 2010.
125. Slyepchenko A et al. Intestinal dysbiosis, Gut hyperpermeability and bacterial translocation: missing links between depression, obesity and type 2 diabetes. Curr Pharm Des. 22(40):6087-106, 2016.
126. Sonnenburg JL et al. Perspective starving ourMicrobial self: The Deleterious Consequences of a Diet Deficient in Microbiota-Accessible Carbohydrates. Cell Metab. 20(5):779-86, 2014.
127. Sonnenburg JL, Backhed F. Dietmicrobiota interactions as moderators of human metabolism. Nature. 535(7610):56-64, 2016.
128. Odamaki T et al. Age-related changes in gut microbiota composition from newborn to centenarian: a crosssectional study. BMC Microbiol. 16:90, 2016.
129. Ozdal T et al. The Reciprocal Interactions between Polyphenols and GUT Microbiota and Effects on
Bioaccessibility. Nutrients. 8(2):78, 2016.
130. Tuohy KM et al. Metabolism of Maillard reaction products by the human gut microbiota– implications for health. Mol Nutr Food Res.50:847-57, 2006.
131. Vasto S, et al. Mediterranean diet and longevity in Sicily: survey in a Sicani Mountains population. Rejuvenation Res. 15:184-8, 2012.
132. Vermorken AJ et al. Bowel movement frequency, oxidative stress and disease prevention. Mol Clin Oncol. 5(4):339-42, 2016.
133. Vrhovsek U. et al. Quantitation of polyphenols in different apple varieties. J. Agric. Food Chem. 52:6532-8, 2004.
134. Yap TW et al. Helicobacter pylori Eradication Causes Perturbation of the Human Gut Microbiome in Young Adults. PLoS One. 11(3):e0151893, 2016.
135. Vaezi, M.F., Y.X. Yang, and C.W. Howden, Complications of Proton Pump Inhibitor Therapy. Gastroenterology, 2017. 153(1): p. 35-48.
136. Hill, A.B., The Environment and Disease: Association or Causation? Proc R Soc Med, 1965. 58: p. 295-300. Havu, N., Enterochromaffin-like cell carcinoids of gastric mucosa in rats after life-long inhibition of gastric secretion. Digestion, 1986. 35 Suppl 1: p. 42-55.
137. Murphy, G., et al., Serum gastrin and cholecystokinin are associated with subsequent development of gastric cancer in a prospective cohort of Finnish smokers. Int J Epidemiol, 2017. 46(3): p. 914-923.
138. Waldum, H.L., P.M. Kleveland, and O.F. Sordal, Helicobacter pylori and gastric acid: an intimate and reciprocal relationship. Therap Adv Gastroenterol, 2016. 9(6): p. 836-844.
139. Cheung, K.S., et al., Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori: a population-based study. Gut, 2018. 67(1): p. 28-35.
140. Brusselaers, N., et al., Maintenance therapy with proton pump inhibitors and risk of gastric cancer: a nationwide population-based cohort study in Sweden. BMJ Open, 2017. 7(10): p. e017739.
141. Waldum, H.L. and R. Fossmark, Proton pump inhibitors and gastric cancer: a long expected side effect finally reported also in man. Gut, 2018. 67(1): p. 199-200.
142. Waldum, H.L., O. Sordal, and R. Fossmark, Proton pump inhibitors (PPIs) may cause gastric cancer – clinical consequences. Scand J Gastroenterol, 2018. 53(6): p. 639-642.
143. Gesmundo, I., et al., Proton pump inhibitors promote the growth of androgen-sensitive prostate cancer cells through ErbB2, ERK1/2, PI3K/Akt, GSK-3beta signaling and inhibition of cellular prostatic acid phosphatase. Cancer Lett, 2019. 449: p. 252-262.
144. Drago L, Toscano M, Rodighiero V, De Vecchi E, Mogna G. Cultivable and pyrosequenced fecal microflora in centenarians and young subjects.J Clin Gastroenterol. 2012 Oct;46 Suppl: S81.
145. Maynard CL1, Elson CO, Hatton RD, Weaver CT. Reciprocal interactions of the intestinal microbiota and immune system.Nature. 2012 Sep 13;489(7415):231
146. Sanada T1, Kim M, Mimuro H, Ashida H, Ogawa M, Mizushima T, Sasakawa C.A bacterial effector targets the TRAF6-NFκB pathway to modulate the acute inflammatory response to bacterial invasion of epithelial cells.Virulence. 2012 Oct 1;3(6):518-21
147. Sherman PM1, Cabana M, Gibson GR, Koletzko BV, Neu J, Veereman-Wauters G, Ziegler EE, Walker WA. Potential roles and clinical utility of prebiotics in newborns, infants, and children: proceedings from a global prebiotic summit meeting, New York City, June 27-28, 2008. J Pediatr. 2009 Nov;155(5): S61-70. doi: 10.1016/j.jpeds.2009.08.022.
148. Parnell JA1, Reimer RA,Weight loss during oligofructose supplementation is associated with decreased ghrelin and increased peptide YY in overweight and obese adults, Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):1751-9.
149. Tursi A1, Brandimarte G, Papa A, Giglio A, Elisei W, Giorgetti GM, Forti G, Morini S, Hassan C, Pistoia MA, Modeo ME, Rodino’ S, D’Amico T, Sebkova L, Sacca’ N, Di Giulio E, Luzza F, Imeneo M, Larussa T, Di Rosa S, Annese V, Danese S, Gasbarrini A. Treatment of relapsing mild-tomoderate ulcerative colitis with the probiotic VSL#3 as adjunctive to a standard pharmaceutical treatment: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Gastroenterol. 2010 Oct;105(10):2218-27.
150. Guslandi M, Mezzi G, Sorghi M, Testoni PA. Saccharomyces boulardii in maintenance treatment of Crohn’s disease.Dig Dis Sci. 2000 Jul;45(7):1462-4.
151. Velayudham A1, Dolganiuc A, Ellis M, Petrasek J, Kodys K, Mandrekar P, Szabo G. VSL#3 probiotic treatment attenuates fibrosis without changes in steatohepatitis in a diet-induced nonalcoholic steatohepatitis model in mice. Hepatology. 2009 Mar;49(3):989-997.
152. Bercik P1, Denou E, Collins J, Jackson W, Lu J, Jury J, Deng Y, Blennerhassett P, Macri J, McCoy KD, Verdu EF, Collins SM. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice. Gastroenterology. 2011 Aug;141(2):599-609, 609.e1-3. doi: 10.1053/j.gastro.2011.04.052. Epub 2011 Apr 30
153. Groschwitz KR, Hogan BS, Hogan SP: Intestinal barrier function: molecular regulation and disease
pathogenesis. I Allergy Clin Immunol. 2009 Jul; 124(1):3-22.
154. Köhling hl et al. The microbiota and autoimmunity: their role in thyroid autoimmune diseases. Clin immunol. 2017 oct;183:63-74.
155. Yamazaki Y, Okawa K, Yano T, et al: Optimized proteomic analysis on gels of cell-cell adhering
junctional membrane proteins. Biochem 2008; 47(19):5378–86.
156. Reinhold AK, Rittner HL: Barrier function in the peripheral and central nervous system a review.
Pflugers Arch 2017; 469: 123–34.
157. Sturgeon C, Fasano A: Zonulin, a regulator of epithelial and endothelial barrier functions, and its
involvement in chronic inflammatory diseases. Tissue Barriers 2016; 4(4):e1251384.
158. Sommer F, Nookaew I, Sommer N, et al. Sitespecific programming of the host epithelial transcriptome by the gut microbiota. Genome Biol 2015; 16:62.10.
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